日前，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護研究所王國梁科研團隊通過圖位克隆方法鑒定到一個負(fù)調(diào)控水稻程序性細(xì)胞死亡的DRP類蛋白（死亡抵抗蛋白），揭示了該蛋白通過調(diào)控水稻細(xì)胞色素c從線粒體的釋放而控制細(xì)胞程序性死亡發(fā)生的新機制。相關(guān)成果于1月12日在線發(fā)表在國際期刊《科學(xué)公共圖書館—病原學(xué)（PLoSPathogens）》上。

　　據(jù)悉，動植物中普遍存在的程序性細(xì)胞死亡(ProgrammedCellDeath，PCD)是生物體自我調(diào)節(jié)細(xì)胞存亡的典型形式，在生長發(fā)育與生物或非生物脅迫過程中起重要作用。植物中假病斑突變是在沒有外來病原物侵染情況下細(xì)胞自發(fā)形成的程序性細(xì)胞死亡，這種遺傳學(xué)上的突變會帶來抗性相關(guān)基因的誘導(dǎo)表達(dá)和植物對病蟲害的抗性增強。對假病斑發(fā)生與形成機制進行深入研究，對了解植物程序性細(xì)胞死亡分子機制、植物抗性機理與信號傳導(dǎo)都具有重要的指導(dǎo)作用，同時可為選育植物抗性新材料提供分子依據(jù)與遺傳材料。

　　本研究對在水稻組織培養(yǎng)過程中得到的一個水稻假病斑突變體dj-lm進行了遺傳、生化和細(xì)胞生物學(xué)分析。該突變體從苗期到水稻成熟全生育期均呈假病斑表型，植株的抗病性增強，并伴有明顯的活性氧簇產(chǎn)生。利用圖位克隆方法成功克隆了控制該假病斑表型的基因OsDRP1E，發(fā)現(xiàn)OsDRP1E的E409V點突變導(dǎo)致細(xì)胞死亡。進一步的功能分析表明，OsDRP1E的E409V突變影響其鳥苷三磷酸酶活性、線粒體定位的丟失和細(xì)胞色素c的不正常釋放。

　　本研究首次在水稻中發(fā)現(xiàn)細(xì)胞色素c從線粒體釋放調(diào)控程序性細(xì)胞死亡的現(xiàn)象，為進一步深入了解DRP類蛋白參與程序性細(xì)胞死亡分子機制與水稻抗病反應(yīng)信號傳導(dǎo)奠定了重要基礎(chǔ)。

　　該研究以中國農(nóng)科院植保所為第一完成單位，湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)聯(lián)合培養(yǎng)博士研究生李智強和中國農(nóng)科院植保所副研究員丁波是文章的共同第一作者，王國梁研究員與丁波副研究員為文章通訊作者，周雪平教授為文章的共同作者。該研究得到國家自然科學(xué)基金面上項目的資助。